II型糖尿病患可以考虑转为生酮饮食调理

近４０年来，随着人们生活水平的不断提高和生活方式的改变，我国糖尿病的患病率逐年攀升，目前我国糖尿病的患病人数已高居全球首位，且更为惊人的是糖尿病前期人群数 量庞大，早期干预治疗糖尿病显得尤为重要。据统计，超重和肥胖使得糖尿病的患病率提高了２倍，体力消耗减少及过量进食而导致的肥胖是２型糖尿病发病最主要的环境因素。近年来，生酮饮食（ketogenicdiet,KD）作为一种新兴的饮食方式进入大众眼帘，大量研究表明，ＫＤ对糖尿病及肥胖症患者有降糖、减轻体重的作用，有助于减少糖尿病患者胰岛素及口服药物的用量，从而调节血糖水平，有助于改善胰岛素抵抗。 ＫＤ的概念LCKD，即ＫＤ，是一种主要以高比例的脂肪、低比例的碳水化合物，辅以适量的蛋白质和其他营养物质的饮食方式。这种饮食在临床上的应用其实并不陌生，早在２０世纪２０年代，ＫＤ就被运用于小儿难治性癫痫的治疗中，美国医师Wilder发现ＫＤ可以使机体产生酮体模拟饥饿状态，能够有效抑制癫痫的发生，随着研究的深入，科学家们发现 ＫＤ还具有保护神经和对抗炎症的作用。在肥胖症和糖尿病患者日渐增多的今天，饮食干预成为最具有争议性的话题，低碳高脂饮食能够改善脂肪的氧化代谢，并减轻体重。Davidson等也曾提出，酮体的升高可以防止体重增加和肥胖。目前，ＫＤ已经应用于更多临床疾病的治疗中，例如糖尿病、肥胖症、代谢综合征、多囊卵巢综合征及肿瘤等。 生酮的原理：酮体是游离脂肪酸在肝内不完全氧化形成的，是肝外组织主要的能量来源，在饮食正常的条件下，由于体内生成的酮体过少而不能产生任何代谢作用。当酮体形成过多，在体内的累积超过了机体的代谢能力，就会发生酮症。酮体主要包括β－羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，由肝细胞的线粒体生成，生成原料为体内的乙酰辅酶Ａ。它是能源物质代谢的重要中间产物，在细胞内经过一系列生物化学反应并分解为乙酰辅酶Ａ和乙酰乙酸，终产物为β－羟丁酸或丙酮，经呼吸和尿液排出体外。在体内特定的环境中，乙酰辅酶Ａ作为原料可生成大量的酮体，肝脏将脂肪转化为脂肪酸并生成酮体，产生酮体的过程又称生酮，ＫＤ因此得名。 ＫＤ的作用机制ＫＤ的作用机制目前尚不完全清楚，可能的原理是由于大幅度减少碳水化合物（＜ ２０ｇ／ｄ）后，在体内制造出一种饥饿状态，形成饥饿性酮症，这种状态下机体的供能模式会由原先的“葡萄糖供能”转变为“酮体供能”的形式，血糖降低对胰岛β细胞的刺激减少，胰岛素的分泌也随之减少。